Tuesday, April 28, 2009

Czy Janusz Palikot ma CHOROBE DWUBIEGUNOWA PSHYCHICZNA? szał twórczy, gonitwa myśli,nieumiejętność wyrażania uczuc,epizody maniakalne, dysforyczna ma

Czy Janusz Palikot ma CHOROBE DWUBIEGUNOWA PSHYCHICZNA? szał twórczy, gonitwa myśli,nieumiejętność wyrażania uczuc,epizody maniakalne, dysforyczna mania w odpowiedzi na wyzwalacze pozytywne i pobudzona depresja w odpowiedzi na wyzwalacze negatywne.




Lęk, niepokój, przygnębienie, brak chęci do życia. A zaraz potem cudowne samopoczucie i przeświadczenie, że cały świat leży u naszych stóp

Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD, znana również jako psychoza mania­kalno-depresyjna) ma najprawdopodobniej najdłuższą historię ze wszystkich zaburzeń psy­chicz­nych jako oddzielna jednostka chorobowa. Lekarze w starożytnej Grecji opisali charakte­rystyczny przebieg zaburzeń nastroju i przypisywali go brakowi równowagi fluidów i humo­rów organizmu. Ma to pewne odniesienie do współcześnie uznawanych teorii na ten temat. Biegunami tego cyklu są depresja, czyli stan głębokiego smutku, oraz mania, stan niekon­trolowanego podniecenia.



W fazie depresji chorzy tracą swoje dotychczasowe zainteresowania i nie potrafią odczuwać przyjemności. Czas płynie wolno a świat wydaje się ponury. Nie są w stanie skoncentrować uwagi, podejmować najdrobniejszych decyzji ani wykazywać inicjatywy. Chodzą w tę i z po­wrotem, płaczą, stają się drażliwi, lub przeciwnie – popadają w odrętwienie, mówią jedno­stajnym, cichym głosem, z nieruchomą twarzą – niekiedy ich stan przypomina katatonię. Skarżą się przy tym na bóle głowy, kręgosłupa, zmęczenie, utratę apetytu i problemy ze snem. Czują się bezwartościowi, uważają swój stan za beznadziejny, co w skrajnych przy­padkach wywołuje urojenia: chorzy są przekonani, że oto właśnie spotyka ich zasłużona kara za grzechy z przeszłości, albo że cierpią na jakąś śmiertelną, nieuleczalną chorobę. Częste są również myśli samobójcze i życzenie śmierci – nie należy lekceważyć możliwości próby samobójczej.



W fazie manii pacjentów rozsadza energia, są radośni, rubaszni i gadatliwi. Potrzebują nie­wiele snu. W rozmowie przeskakują z tematu na temat. Żywią przekonanie o swoich niezwy­kłych zdolnościach i ukrytych dotychczas talentach, mają nierzeczywiste wizje na temat po­siadanych bogactw, władzy, czy idealnej miłości. Szastają pieniędzmi, nawiązują liczne kontakty seksualne, są inicjatorami wielkich przedsięwzięć, które w krótkim czasie porzucają. Potrafią też być nachalni i despotyczni a ich jowialna wesołość może niespodziewanie prze­chodzić w niepohamowany gniew. Wątek myślowy, dotychczas przyspieszony, rwie się i gubi, a podwyższona aktywność przeradza się w stan męczącego, bezcelowego pobudze­nia. Gdy okazuje się, że wybujałe ambicje nie zostaną zaspokojone, mogą pojawić się uroje­nia prześladowcze.



W przebiegu choroby może wystąpić stan łagodniejszy zwany hypomanią. Pacjenci są od­bierani bardzo pozytywnie przez otoczenie jako osoby czarujące, elokwentne i przejawiające inicjatywę. Łatwo znajdują towarzystwo, mają powodzenie u płci przeciwnej. Stan ten bywa kreatywny – doświadcza go wielu artystów i pisarzy, bywa źródłem oryginalnych pomysłów i inspiracji twórczych. Jednak cena płacona przez pacjentów w peł­nym obrazie manii jest wysoka: zniszczone małżeństwa, alkoholizm, narkomania, bankruc­twa, długi, utrata pracy i – niekiedy – konieczność okresowej hospitalizacji.



Zwykle jako pierwszy występuje epizod depresyjny, zaś okres manii może pojawić się do­piero po kilku latach (choć u mężczyzn częściej niż u kobiet mania występuje jako pierwsza). Epizod maniakalny nie leczony trwa około czterech miesięcy, depresyjny zaś ok. pół roku. Przed wprowadzeniem nowoczesnych metod leczniczych blisko połowa pacjentów cierpią­cych z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej spędzała ponad cztery miesiące w ośrodkach psychiatrycznych co 2 lub 3 lata.



Odmiany

Choroba ma najczęściej przebieg okresowy: kilkumiesięczne epizody depresji lub manii przedzielone są okresami normalizacji nastroju. Taki przebieg określany jest jako typ 1. Nie jest to jedyna postać tej choroby. W typie 2 występują naprzemiennie fazy depresji i hypo­manii. Pacjenci niekiedy pomijają objawy stanu hypomaniakalnego, co prowadzi do omyłko­wego rozpoznania depresji (choroby afektywnej jednobiegunowej) i prowadzenia niewłaści­wego leczenia, aż do momentu przekroczenia przez chorego progu manii.



U wielu chorych występują też niepełne objawy choroby pomiędzy epizodami manii lub de­presji, chwiejność nastroju, może też wystąpić tzw. stan mieszany, w którym chorzy są na­ładowani energią, nadmiernie aktywni i mało śpią, a jednocześnie bywają drażliwi i doświad­czają wybuchów gniewu. Występuje gonitwa myśli, które mają charakter depresyjny, a zmniejszona potrzeba snu (typowa dla manii) przechodzi w bezsenność (typową dla depre­sji). Stan mieszany jest najprawdopodobniej najbardziej dolegliwą i niebezpieczną dla życia postacią choroby. Jest również najtrudniejszy w leczeniu. Samobójstwo jest największym zagrożeniem dla chorych.



Cykliczne zmiany nastroju mogą także przybrać postać zwaną cyklotymią. W tym zaburze­niu poszczególne fazy są krótsze, nieregularne i o mniejszym nasileniu objawów: aktywności i nieaktywności, pesymizmu i nadmiernego optymizmu, bezsenności i nadmiernej senności, zaangażowania i obojętności. Od stanu mieszanego i choroby afektywnej o szybkiej zmianie faz stan ten odróżnia przede wszystkim niewielki stopień nasilenia objawów oraz upośledze­nia funkcjonowania. Cyklotymia może ostatecznie przejść w pełnoobjawowy epizod depresji lub manii.



Statystyka

Jedna osoba na 100 cierpi z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej w klasycznej for­mie (typ 1). Zaburzenie typu 2 dotyczy 4% populacji, a jeżeli do tej statystyki włączymy rów­nież cyklotymię, być może 8%. Typ 1 w jednakowym stopniu dotyczy obu płci; w typie 2, po­dobnie jak w chorobie jednobiegunowej (depresji) dwukrotnie częściej chorują kobiety. Staty­stycznie najczęściej pierwszy epizod choroby jest rozpoznawany w wieku 20 – 30 lat, ale pierwsze objawy mogą pojawiać się już 10 lat wcześniej, niekiedy nawet u małych dzieci, pod postacią zespołu deficytu uwagi z nadruchliwością (ADHD). Uważa się, że u 20% dzieci z tym zaburzeniem (objawy podstawowe: niemożność skupienia uwagi, impulsywność, nad­mierna aktywność) rozwinie się jedna z postaci choroby dwubiegunowej.



Dziedziczenie

Czynniki genetyczne są dość istotne w tym zaburzeniu. Około 50% chorych na ChAD ma krewnych z podobnymi zaburzeniami nastroju. Wspólne występowanie choroby u bliźniaków jednojajowych jest na poziomie 60%, u dwujajowych ok. 20%. Jeśli chorują oboje rodzice, prawdopodobieństwo wystąpienia ChAD u dziecka wynosi 75%. W badaniu dzieci adopto­wanych cierpiących z powodu ChAD wykazano, że aż u 30% spośród ich rodziców biolo­gicznych, a tylko u 13% spośród rodziców adopcyjnych występowały zaburzenia nastroju.
W rodzinach, w których występowała ChAD, istnieje również podwyższone ryzyko wystąpie­nia depresji.



Za dziedziczenie choroby dwubiegunowej odpowiedzialnych jest najprawdopodobniej wiele genów. Naukowcy badają materiał genetyczny pochodzący od chorych i zdrowych członków rodzin i porównują różnice w markerach chromosomalnych, czyli odmianach genów o zna­nych pozycjach w ramach jednego chromosomu. Marker występujący częściej u chorych niż u zdrowych osób najprawdopodobniej leży blisko odmiany genu odpowiedzialnej za zwięk­szone ryzyko wystąpienia choroby. Postępując w ten sposób i zawężając obszar podejrzany o wystąpienie wadliwego genu, naukowcy odkryli, że w niektórych rodzinach zachorowalność na ChAD jest związana z pewnym genem mieszczącym się na chromosomie 18. Badania te mogą posłużyć do poradnictwa genetycznego dla osób z rodzinnym obciążeniem ChAD, a ponadto do wyodrębnienia różnych typów ChAD, być może reagujących na różne metody leczenia.



Problemy diagnostyczne

Diagnostyka w tej chorobie jest niezwykle trudna. Po pierwsze, wiele osób cierpiących z po­wodu jej objawów nigdy nie zgłasza się do lekarza. Uważają, podobnie jak ich najbliższe otoczenie, że są to normalne objawy wywołane codziennymi kłopotami. Mogą obawiać się reakcji rodziny oraz uznania za osoby słabe, niedostosowane lub za „wariatów”. Lekarze pierwszego kontaktu nie zawsze są w stanie zauważyć właściwą chorobę. Wiele ludzi cier­piących z powodu depresji uskarża się na objawy internistyczne lub neurologiczne, co znacznie wydłuża i utrudnia diagnostykę. W przypadku manii bądź hypomanii niezwykle trudno jest przekonać pacjenta o istnieniu jakichkolwiek nieprawidłowości.



Nawet, gdy objawy psychiatryczne są oczywiste, nie jest łatwo postawić rozpoznanie. W nie­których postaciach zaburzenia nastroju mogą zostać pomylone z ADHD lub skutkami nad­użycia alkoholu czy narkotyków (środki pobudza­jące, takie jak kokaina i amfetamina, mogą wywołać objawy psychotyczne podobne do manii, z drugiej strony zaś zażywanie tych środ­ków jest charakterystyczne dla pacjentów maniakalnych). Stan mieszany może być rozpo­znany jako depresja z pobudzeniem a nawet jako zaburzenie osobowości np. typu border­line. Objawy niektórych chorób, np. stwardnienia rozsianego, udarów mózgu czy nadczynno­ści tarczycy, mogą przypominać objawy ChAD. Zwłaszcza w przypadku młodych pacjentów objawy manii mogą być potraktowane jako schizofrenia lub inna forma psychozy. Dla uści­ślenia rozpoznania psychiatra powinien rozeznać się w występowaniu zaburzeń psychicz­nych w rodzinie chorego, dobrze poznać przebieg jego choroby, łącznie z ilością, nasileniem i czasem trwania epizodów zaburzenia nastroju. W wielu przypadkach przed postawieniem ostatecznej diagnozy można leczyć obecne objawy, jednak skuteczne leczenie jest możliwe pod warunkiem dokładnego rozpoznania faktycznej choroby.



Leczenie

Osoba z rozpoznaniem choroby dwubiegunowej prawie na pewno będzie przechodziła kura­cję stabilizatorami nastroju, działającymi na oba bieguny zaburzenia. Chociaż efekt tera­peutyczny jest widoczny dopiero po kilku tygodniach, u większości chorych uzyskuje się po­prawę stanu psychicznego stosując jeden lek, a częściej kilka. Nowoczesne leczenie skraca długość epizodu maniakalnego przeciętnie o połowę. Zapobiegawczo stabilizatory nastroju chronią przed jego niepożądanymi wahaniami (częściowo lub całkowicie) przez wiele lat, a czasami do końca życia.





U większości pacjentów z chorobą dwubiegunową stosuje się kurację dwoma lub większą liczbą leków. Najczęściej jest to lit w połączeniu z lekiem przeciw­drgawkowym (karbama­zepiną, kwasem walproinowym...) lub dwa leki przeciwdrgawkowe. W leczeniu mogą być też stosowane benzodiazepiny, neuroleptyki i antydepresanty. Włączając drugi lek należy zaczynać od niewielkich dawek i zwiększać je powoli, monitorując ewentualne objawy niepo­żądane czy objawy interakcji lekowych. Po ustąpieniu ostrych objawów choroby lekarz może zalecić kontynuację kuracji przez kilka miesięcy, aby zapobiec wystąpieniu nawrotów. Po tym czasie można powoli odstawiać benzodiazepiny i neuroleptyki, kontynu­ując przyjmo­wa­nie stabilizatora przy niezmienionych dawkach, o ile to tylko możliwe. Jeżeli wystąpią dwa rzuty manii lub ciężkiej depresji, stabilizator powinien być przyjmowany stale do końca życia.







Przy nieskuteczności standardowej terapii można podjąć próbę terapii eksperymentalnej za pomocą nowych leków przeciwdrgawkowych, estrogenów oraz leków ograniczających uwalnianie hormonów stresowych. Ostatnie doniesienia traktują o skuteczności środków ta­kich jak kwasy tłuszczowe omega-3, składników olejów rybich (zwł. łososia i makreli) i roślin­nych (oleju lnianego). W dwóch badaniach z podwójnie ślepą próbą wykazano, że przyjmo­wane w wysokich dawkach działają skutecznie jako stabilizatory nastroju. Jedynym objawem niepożądanym była przemijająca niestrawność. Ich dodatkową zaletą jest zapobieganie ar­tretyzmowi i chorobie niedokrwiennej serca.



Leki

Lit
Węglan litu jest najstarszym stabilizatorem nastroju i nadal jest uważany za najskuteczniejszy środek w stosowaniu długoterminowym i w zapobieganiu próbom samobójczym. Niestety, nie działa u wszystkich pacjentów. Wykazuje też liczne objawy niepożądane, takie jak przyrost masy ciała, drżenie mięśniowe, słabość mięśni, nudności, bóle brzucha, biegunki, nadmierne pragnienie, częste oddawanie moczu i zaburzenia funkcji tarczycy. Ponieważ jego przewlekłe stosowanie może powodować uszkodzenie nerek, należy regularnie monitorować ich funkcję. Jest lekiem teratogennym, przeciwwskazanym w ciąży. Wiele leków powoduje zmianę stężenia litu w surowicy, co przy dosyć wąskim zakresie terapeutycznym (0,6 – 1,6 mmol/l) może powodować niebezpieczeństwo zatrucia. Konieczne jest regularne monitorowanie poziomu litu. Lek jest skuteczniejszy w leczeniu epizodów manii, mniej skuteczny u pacjentów, którzy przebyli wiele epizodów manii lub depresji.



Leki przeciwdrgawkowe
Leki z tej grupy początkowo były stosowane w celu opanowania i zapobiegania napadom padaczkowym. Obecnie są bardzo często używane jako stabilizatory nastroju.



Kwas walproinowy (Depakine)
Jest najczęściej stosowanym i najlepiej zbadanym lekiem z tej grupy. Wielu ekspertów uważa, że jest on równie skuteczny jak lit zarówno w manii jak i w depresji, a być może nawet skuteczniejszy w epizodach depresyjnych czy w przypadku choroby dwubiegunowej o szybkiej zmianie faz, stanu mieszanego, licznych epizodach manii lub depresji. Nie jest jednak znana jego skuteczność w leczeniu długoterminowym. Niekiedy też mogą wystąpić efekty niepożądane, jak np. zaburzenia żołądkowo-jelitowe, senność, cieńczenie włosów i przyrost masy ciała. Ciąża jest przeciwwskazaniem do przyjmowania leku ze względu na możliwość powodowania wad wrodzonych. Może on również powodować zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia krzepliwości krwi i, rzadko, zapalenie trzustki. Wymaga regularnego badania morfologii krwi.



Inne leki przeciwdrgawkowe zostały gorzej poznane, ale mogą być stosowane gdy lit i kwas walproinowy są nieskuteczne bądź toksyczne.



Karbamazepina (Amizepin, Tegretol)
Jest lekiem drugiego rzutu z tej grupy. Może powodować senność, zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia żołądkowe, leukopenię i wysypkę, która może przybrać formę poważnego zaburzenia dermatologicznego.



Gabapentyna (Neurontin)
Nowy antykonwulsant wykazujący niewiele objawów niepożądanych. Nie ma również potwierdzonej skuteczności w badaniach z podwójnie ślepą próbą.



Lamotrygina (Lamictal)
W dwóch badaniach kontrolowanych wykazano skuteczność w ChAD. Z objawów niepożądanych najważniejsze są zaburzenia dermatologiczne.



Topiraman (Topamax)
Nowy lek, z licznymi objawami niepożądanymi.



3. Inne leki w terapii ChAD



Benzodiazepiny
Skuteczne w epizodach manii. Działają przeciwlękowo i uspokajająco. Dobrze tolerowane przez większość pacjentów. Długotrwałe stosowanie jest przeciwwskazane z uwagi na możliwość wywołania uzależnienia.



Atypowe neuroleptyki (olanzapina, risperidon, kwetiapina, klozapina)
Stosowane zwłaszcza w przypadku wystąpienia objawów psychotycznych (urojeń, omamów) i w ostrej manii. Podobnie jak benzodiazepiny mają one działanie uspokajające, nie powodują jednak uzależnienia. Charakteryzują się niewielką liczbą objawów niepożądanych, w większości są to sprawy przemijające (senność, przyrost masy ciała). W przypadku klozapiny konieczne jest monitorowanie morfologii krwi.



Leki przeciwdepresyjne (trójcykliczne, SSRI, RIMAO i in.)
Stosowane wspólnie ze stabilizatorem nastroju, zwłaszcza w ChAD t. 2. Mogą wywoływać fazę maniakalną.



Elektrowstrząsy (EW)


Efekt leczniczy uzyskiwany jest poprzez wywołanie dużego napadu padaczkowego za pomocą impulsów elektrycznych. Zabiegi wykonywane są w znieczuleniu ogólnym i w zwiotczeniu, zwykle 2-3 razy w tygodniu. W Polsce stosowane są w przypadku lekooporności, zwłaszcza w stanach zagrożenia życia w przebiegu manii lub ciężkiej depresji. Metoda ta jest uważana za bezpieczniejszą niż farmakoterapia. Jako główne działanie niepożądane występują przemijające zaburzenia pamięci świeżej, ustępujące zwykle najpóźniej po ok. ½ roku od zakończenia terapii.

Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, (zaburzenie maniakalno-depresyjne, psychoza maniakalno-depresyjna, cyklofrenia lub potocznie i błędnie depresja dwubiegunowa) – zaburzenie psychiczne charakteryzujące się cyklicznymi, naprzemiennymi epizodami depresji, hipomanii, manii, stanów mieszanych i stanu pozornego zdrowia psychicznego. Obecnie nazwy "psychoza maniakalno-depresyjna" nie używa się i powoli się z niej rezygnuje na rzecz pojęcia "zaburzenia afektywne-dwubiegunowe".


Przyczyny
Przyczyna tej choroby nie jest znana, najpopularniejsze tezy utrzymują, że:

ma ona podłoże genetyczne (według niektórych ocen jest to tylko czynnik zwiększający ryzyko zachorowania)
jest efektem złej pracy neuroprzekaźników
jest efektem urazów i mikrourazów mózgu
ma przyczyny w wadach rozwoju płodu
Do czynników mogących być bodźcem rozwoju choroby zalicza się także tzw. trudne dzieciństwo, neurotyczne przeżycia (zwłaszcza w okresie dojrzewania), wysoka podatność na stres, nieumiejętność wyrażania uczuć, zwłaszcza "duszenie w sobie" negatywnych emocji.

Choroba ta dotyka równie często kobiety, co mężczyzn. Wyróżnia się cztery podtypy CHAD:

typ I, w którym występują wyraźne i silne epizody maniakalne
typ II, w którym pełna mania występuje niezwykle rzadko, występuje natomiast hipomania
cyklotymia, w której pojawiają się prawie wyłącznie łagodne postaci hipomanii i sub-depresji, co dla otoczenia i chorego może sprawiać wrażenie zwykłych cech charakteru.
typ niesprecyzowany, który w wywiadzie i obserwacji nie daje się zakwalifikować jako żaden z powyższych.
Zdiagnozowanie CHAD typu I jest zazwyczaj nagłe i nie budzące wątpliwości, gdyż zwykle pierwszy epizod ma charakter manii (wyraźne objawy mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin lub dni). Bardzo często już po zdiagnozowaniu rodzina lub najbliżsi chorego dostrzegają pozornie nieistotne wcześniej zdarzenia, zachowania, traktowane przed diagnozą jako "dziwactwa", dziecięca wyobraźnia lub problemy okresu dojrzewania jako wcześniejsze symptomy rodzącej się choroby.

Znacznie bardziej problematyczna jest poprawna diagnoza CHAD typu II, gdyż pacjenci i otoczenie w wywiadzie, i bardzo często lekarze podczas obserwacji mylą epizody hipomanii z normalnym, produktywnym funkcjonowaniem. W takiej sytuacji stawiana diagnoza brzmi "nawracająca depresja" i podjęta farmakoterapia antydepresantami pogarsza tylko stan pacjenta: skracają się okresy przejścia depresja/hipomania, odpowiednio fazy pogłębiają się, oraz nierzadko pojawiają się bardzo silne fazy manii i stany mieszane. Przeciętny okres pomiędzy pojawieniem się pierwszych objawów CHAD, a postawieniem poprawnej diagnozy jest na całym świecie dość podobny: 10 lat.

Pierwszy atak choroby ma miejsce najczęściej między dwudziestym a trzydziestym rokiem życia, ale znacząca część dotkniętych tą chorobą pierwsze epizody ma już nawet w wieku 10 lat.

Długość epizodu waha się zazwyczaj od kilku dni do kilku miesięcy, przy czym epizod depresyjny ma zazwyczaj dłuższy przebieg (może trwać nawet kilka lat). Występuje również postać szybkozmienna, w której przejścia M/D mogą następować nawet kilka razy do roku. Natomiast w stanach mieszanych, kiedy jednocześnie występują objawy manii i depresji, widoczny na zewnątrz dominujący nastrój M lub D może nagle zmieniać się nawet kilka(naście) razy na dobę.


Przebieg

Gwieździste Niebo Vincenta van Gogha z 1889. Charakterystyczny, rozmyty i wibrujący styl malarza mógł być efektem przechodzenia artysty przez etapy manii choroby afektywnej dwubiegunowej.Choroba dwubiegunowa jest dla chorego niezwykle wyniszczająca, często uniemożliwia kontynuację pracy, utrzymania znaczących relacji. Bardzo często towarzyszy jej nadużywanie alkoholu. Bardzo wysoki jest także wskaźnik samobójstw i prób samobójczych wśród osób cierpiących na zaburzenie maniakalno-depresyjne (wyższy niż wśród osób cierpiących na chorobę afektywną jednobiegunową).

Faza maniakalna charakteryzuje się wzmożoną aktywnością psychoruchową, bezsennością, szałem twórczym, gonitwą myśli (podobnymi do hiperaktywności wywołanej silnymi środkami psychoaktywnymi, np. amfetaminą), urojeniami, zawyżoną samooceną, zazwyczaj przekonaniem o własnej poczytalności (co w połączeniu z urojeniami często prowadzi do agresji przeciw osobom "wmawiającym" choremu zaburzenia psychiczne). Depresyjny komponent choroby dwubiegunowej przypomina depresję jako osobną jednostkę chorobową, ale jej przebieg jest zwykle cięższy.


Zewnętrzne wyzwalacze
Zaburzenia nastroju w przebiegu choroby mają charakter endogenny, tj. nie wynikają z przyczyn zewnętrznych, ale z błędnego funkcjonowania mózgu, zaburzenia produkcji lub przyswajania neurotransmiterów etc. Ale ponieważ następuje pełne, dwukierunkowe sprzężenie między psychiką człowieka i funkcjonowaniem centralnego układu nerwowego, możliwe jest pobudzenie faz choroby przez czynniki zewnętrzne, tzw. wyzwalacze.

Chorzy na CHAD są szczególnie narażeni na długotrwałe fazy depresji wywołane silnymi negatywnymi bodźcami takimi jak śmierć bliskiej osoby, rozstanie, niepowodzenia w życiu osobistym czy zawodowym. Ale także nadużywanie substancji psychoaktywnych (alkohol, narkotyki, leki), które u zdrowego człowieka wywołują kilkudniowy okres depresji, u chorego na CHAD mogą spowodować pełną, długotrwałą kliniczną depresję.

Odwrotna zależność również istnieje. Silne pozytywne emocje takie jak nowa praca, nowa szkoła, nowa miłość, poważne osiągnięcia zawodowe, sukcesy w życiu osobistym, narodziny potomka mogą spowodować, wyzwolić epizod hipomanii czy manii, który dalej ma już normalny przebieg typowy dla CHAD.

U chorych ze skłonnościami do stanów mieszanych reakcjami na ww. wyzwalacze mogą być odpowiednie stany mieszane: dysforyczna mania w odpowiedzi na wyzwalacze pozytywne i pobudzona depresja w odpowiedzi na wyzwalacze negatywne.


Leczenie
W leczeniu epizodów depresyjnych i maniakalnych stosuje się odpowiednio leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne. W profilaktyce nawrotów zaburzeń afektywnych stosuje się leki stabilizujące nastrój (normotymiczne): sole litu (w Polsce węglan litu), walproiniany, karbamazepinę i lamotryginę.





Student Wydziału Filozofii na Katolickim Uniwersytecie Lubelskim i absolwent Uniwersytetu Warszawskiego, na którym obronił pracę magisterską zatytułowaną Transcendentalna jedność a percepcja u Kanta. Na początku lat 90. zajął się prowadzeniem działalności gospodarczej. W 1990 utworzył produkującą wina musujące firmę "Ambra", w której przez jedenaście lat zajmował stanowisko prezesa zarządu. Po sprzedaży udziałów w tym przedsiębiorstwie założył następną spółkę Jabłonna S.A., poprzez którą kontrolował Polmosu Lublin S.A., produkujący m.in. wódkę Żołądkową Gorzką. Akcji Polmosu pozbył się w 2006 po wprowadzeniu jej na giełdę[1].

Jest także współwłaścicielem wydawnictwa Słowo/obraz terytoria. Do czerwca 2005 pełnił funkcję wiceprezesa Polskiej Rady Biznesu i Polskiej Konfederacji Pracodawców Prywatnych, zasiadał w Komisji Trójstronnej.

23 czerwca 2005 ogłosił wstąpienie do regionalnych struktur Platformy Obywatelskiej w Lublinie. W wyborach parlamentarnych w 2005 wystartował do Sejmu z listy PO, zdobył 26 275 głosów i uzyskał mandat poselski. Był członkiem prezydium Klubu Parlamentarnego PO oraz Komisji Kultury i Środków Przekazu.

W wyborach parlamentarnych w 2007 po raz drugi uzyskał mandat poselski, otrzymując 44 186 głosów. W VI kadencji został członkiem Komisji Odpowiedzialności Konstytucyjnej, do 2009 kierował Komisją Nadzwyczajną do spraw związanych z ograniczaniem biurokracji "Przyjazne Państwo", następnie został jej wiceprzewodniczącym.

25 lipca 2008 wyróżniono go tytułem Honorowy Obywatel Miasta Biłgoraja[2]. W tym samym roku dubbingował postać Sir Brie w filmie Łowcy smoków.


Wystąpienia publiczne i wypowiedzi [edytuj]
W kwietniu 2007 podczas konferencji programowej PO wystąpił w koszulce z napisami "jestem gejem", "jestem z SLD". Argumentował, iż chciał w ten sposób ukazać rolę, jaką odgrywać powinna Platforma we współczesnej polityce; jego zdaniem priorytetowym celem partii powinna być obrona mniejszości i "słabych"[3]. Kilka dni później, 24 kwietnia, podczas konferencji prasowej poświęconej sprawie lubelskich policjantów oskarżonych o zgwałcenie i molestowanie seksualne, przemawiał trzymając w jednej ręce silikonowego penisa, a w drugiej pistolet, tłumacząc, iż według niego były to ówczesne symbole prawa i sprawiedliwości w Polsce oraz symbole policji w Lublinie[4].

22 lipca 2008 podczas programu Magazyn 24 godziny w stacji TVN24 powiedział: "ja uważam prezydenta Lecha Kaczyńskiego za chama". Po tych słowach zostało wszczęte postępowanie sprawdzające w sprawie ewentualnego znieważenia[5].

Stylistyka niektórych jego wypowiedzi doprowadziła do powstania określenia "palikotyzacja" (polityki, życia publicznego) jako – według osób używających tego pojęcia – pejoratywnego określenia na postępującą wulgaryzację lub upotocznienie języka wypowiedzi publicznych oraz stosowanie niekonwencjonalnych rekwizytów lub stylów zachowań w publicznych wystąpieniach. Jako pierwszy spośród osób publicznych terminu tego użył na swoim blogu Grzegorz Napieralski[6]. Od tego czasu termin ten bywa używany przez polityków i w różnych mediach

Saturday, April 18, 2009

Stevie Wonder - Happy Birthday To Doctor Viktoria Mayr from Innsbruck University Hospital, Austria

Stevie Wonder - Happy Birthday To Doctor Viktoria Mayr from Innsbruck University Hospital, Austria














If wishes came in rainbow colors... I'd send you the brightest one say. Hope you have a Birthday that's as wonderfull as you are.
If wishes came in rainbow colors... I'd send you the brightest one say. Hope you have a Birthday that's as wonderfull as you are.

Thursday, January 24, 2008

Tajny doradca prywatyzacyjny minister Kopacz

Tajny doradca prywatyzacyjny minister Kopacz

Wednesday, January 16, 2008

Rada nie poradziła

Rada nie poradziła
Nasz Dziennik, 2008-01-16
Na przyszły poniedziałek premier Donald Tusk zapowiedział zorganizowanie "białego szczytu" - spotkania ze środowiskami zainteresowanymi rozwiązaniem problemów ochrony zdrowia. Zwołana na wczoraj przez prezydenta Rada Gabinetowa nie przyniosła natomiast porozumienia głowy państwa z rządem, jak rozwiązać palące problemy w tej sprawie. Prezydent oświadczył, że nie doczekał się ze strony rządu rzeczowych odpowiedzi na kilka ważnych kwestii. Premier Donald Tusk oskarżył natomiast prezydenta o złą wolę i brak prezentacji ważnych pomysłów na rozwiązanie problemu.

Choć wczorajsza Rada Gabinetowa nie zbliżyła prezydenta i premiera do konsensusu w sprawie wyboru drogi rozwiązania problemów ochrony zdrowia, to prezydent Lech Kaczyński nie wykluczył zwołania następnej. Zgodnie z Konstytucją Radę Gabinetową, która jest swoistym posiedzeniem rządu pod przewodnictwem prezydenta, głowa państwa może zwołać w sprawach szczególnej wagi.
Rada Gabinetowa nie ma kompetencji należnych rządowi, nie przyjmuje więc wiążących decyzji. Tak było i w tym przypadku, kiedy do rozwiązania pozostają niezwykle poważne problemy w ochronie zdrowia, zwłaszcza że ze strony rządu płyną często sprzeczne, a przynajmniej niejasne propozycje reformy służby zdrowia.
Zarówno premier, jak i prezydent opuszczali Belweder niezadowoleni. Lech Kaczyński, który po około 45 minutach przerwał posiedzenie Rady, oświadczył, że nie uzyskał konkretnych odpowiedzi, zwłaszcza na pytania, co zrobić z żądaniami o podwyżki płac czy w przypadku awaryjnym, gdyby wskutek protestów pracowników służba zdrowia stanęła. - Odpowiedzi o tyle budzą moją troskę, że były dość ogólnie formułowane. Nie mam na kilka kwestii w dalszym ciągu realnej odpowiedzi. Nie wiem, co będzie z tą masą roszczeń, które mają prawnie wiążącą moc. Niezależnie od tego, czy są racjonalne, czy nie, bo to już inna sprawa. Uważam, że poziom racjonalności został przekroczony w niejednym przypadku - mówił prezydent.
Głowę państwa niepokoi również pojawiająca się koncepcja przekształcania szpitali w spółki prawa handlowego, co otwierałoby drogę do ich prywatyzacji, a także pomysł dodatkowego, dobrowolnego ubezpieczenia zdrowotnego. Ci, którzy zdecydowaliby się na opłacanie nieobowiązkowego ubezpieczenia, mogliby liczyć np. na lepsze warunki pobytu w szpitalu czy większy zakres usług medycznych, który byłby świadczony przez publiczną służbę zdrowia pacjentom o zasobniejszych portfelach. Prezydent - jak oświadczył - jest jednak przeciwny dzieleniu społeczeństwa w publicznej ochronie zdrowia według kryterium finansowego.
Pomysł dobrowolnych ubezpieczeń zachwalał jednak premier Donald Tusk, argumentując, że dzięki temu do systemu ochrony zdrowia mogą wpłynąć znaczne, dodatkowe środki. Jak poinformował, prezydent miał zapowiedzieć podczas Rady Gabinetowej, że zawetuje ustawę o wprowadzeniu dodatkowych ubezpieczeń.

Platforma "kręci lody"
Choć Rada Gabinetowa ma raczej na celu, aby prezydent zapoznał się z planami rządu w określonej sprawie, zwłaszcza kiedy ze strony rządowej - tak jak w tym przypadku - płynęły niejednokrotnie sprzeczne pomysły, jak poprawić sytuację w ochronie zdrowia, a dodatkowo o zaangażowanie się w sprawę apelowali do głowy państwa przedstawiciele walczącego o podwyżki środowiska lekarskiego, to za brak propozycji, jak sytuację uzdrowić, dostało się od premiera prezydentowi. - Prezydent podczas posiedzenia nie przedstawił żadnej konkretnej propozycji - mówił po posiedzeniu Rady Donald Tusk. Samo uczestnictwo prezydenta w Radzie Gabinetowej premier określił mianem wpadki. - Nie ukrywam, że liczyłem, iż pan prezydent będzie w stanie merytorycznie i z dobrą wolą rozmawiać z nami o szczegółowych rozwiązaniach czy propozycjach, które złożyliśmy w postaci projektów ustaw - skarżył się Donald Tusk, dodając, że prezydentowi wystarczyło energii jedynie na zwołanie Rady Gabinetowej. Według premiera, Lech Kaczyński nie był zainteresowany odpowiedziami ministrów. - Spotkanie miało udowodnić, że prezydent się troszczy, a rząd się nie troszczy - dodał premier.
Zdaniem Jarosława Kaczyńskiego, poprzednika Donalda Tuska na stanowisku premiera, swoją agresją obecny szef rządu chce przykryć całkowity brak pomysłów na rozwiązanie kryzysu służby zdrowia. O braku pomysłów świadczyć mają - zdaniem prezesa Prawa i Sprawiedliwości - dochodzące z kręgów Platformy Obywatelskiej i rządu sprzeczne informacje, że "raz składka miałaby być wyższa, innym razem, że nie" czy też "raz ma się prywatyzować, raz nie". - Obawiam się, że jedyny plan, jaki ma Platforma Obywatelska wobec służby zdrowia, to plan pani Sawickiej, który można było usłyszeć na nagraniach w telewizji - ironizował Jarosław Kaczyński. Przypomnijmy, że zatrzymana przez Centralne Biuro Antykorupcyjne była posłanka PO Beata Sawicka chciała wraz ze wspólnikami po dojściu Platformy do władzy "kręcić lód" na prywatyzacji szpitali.

Artur Kowalski

Porozumienie Zielonogórskie osiągnęło konsensus z Ministerstwem Zdrowia i Narodowym Funduszem Zdrowia


Porozumienie ustąpiło
Nasz Dziennik, 2008-01-15
Porozumienie Zielonogórskie osiągnęło konsensus z Ministerstwem Zdrowia i Narodowym Funduszem Zdrowia. W ten sposób odwołano też decyzję PZ o zamknięciu jutro większości przychodni w kraju. Ale sytuacja w ochronie zdrowia jest daleka od normalnej, kolejne medyczne związki zawodowe zapowiadają przystąpienie 21 stycznia do akcji strajkowej. Protestu nie wykluczają też lekarze rezydenci. Dzisiaj z medykami spotka się prezydent Lech Kaczyński.

Do Porozumienia należy prawie 70 proc. wszystkich przychodni. Spór z NFZ dotyczył głównie zasad kontraktowania usług medycznych na 2008 rok. PZ chciałoby, żeby umowy były podpisywane tylko do końca kwietnia, a w tym czasie renegocjowane byłyby ich warunki. Chodziło jednak nie tylko o stawki płacone przez Fundusz. Lekarze sprzeciwiali się przede wszystkim nałożeniu na nich nowych obowiązków dotyczących sprawozdawczości.
Jeszcze po południu wydawało się, że impas nie zostanie zażegnany. - Decyzja Porozumienia Zielonogórskiego o zaprzestaniu udzielania świadczeń jest polityczna - mówił wówczas Jacek Paszkiewicz, prezes Narodowego Funduszu Zdrowia, i dodał, że PZ powinno zadeklarować, czy popiera plany rządu w sprawie ochrony zdrowia, czy też będzie je kontestować.
Jednak negocjacje, jakie prowadzono potem w gmachu Ministerstwa Zdrowia, zakończyły się podpisaniem porozumienia. - Po 16 stycznia lekarze Porozumienia Zielonogórskiego będą przyjmowali normalnie - powiedziała Bożena Kanicka, sekretarz PZ. Tym samym wznowione zostaną rozmowy na temat zawierania kontraktów między NFZ a przychodniami zrzeszonymi w PZ.
Porozumienie ustąpiło i kontrakty mają być zawierane na cały rok, a nie tylko do końca kwietnia. Bożena Janicka dodała, że ustalono również harmonogram prac nad wdrożeniem nowego systemu informatycznego i oprogramowania. Lekarze obawiali się, że spowoduje to nałożenie na nich nowych obowiązków bez dodatkowego wynagrodzenia. - Jeśli lekarz przyjmuje dużą liczbę pacjentów, a mi się zdarza, że codziennie przyjmuję po 40 chorych, to wtedy pisanie sprawozdań dla NFZ zajmie dodatkowo kilka godzin. Za to jednak nie będzie nam nikt już płacił. Dlatego nie tylko nasza przychodnia, ale wiele innych w kraju, nie podpisała umowy na 2008 rok - mówi dr Bożena Kawęcka, pediatra.

Następni chcą strajkować
Tymczasem w przyszłym tygodniu grozi nam rozszerzenie akcji strajkowej w szpitalach. Na 21 stycznia protest już zapowiedziały przecież pielęgniarki, dołączą do nich również pracownicy ratownictwa medycznego. Wczoraj zaś o zamiarze przystąpienia do protestu mówili pracownicy diagnostyki medycznej. W ewentualnym strajku chcą wziąć udział m.in. członkowie Ogólnopolskiego Związku Zawodowego Techników Medycznych Elektroradiologii, Radioterapii, Związku Zawodowego Techników Analityki Medycznej. Protest zapowiadają także fizjoterapeuci. Wszystkie związki zawodowe sprzeciwiają się nierównemu traktowaniu pracowników służby zdrowia, co przejawia się m.in. w podziale środków finansowych na podwyżki. Najgłośniej bowiem mówi się o postulatach lekarzy, które dyrektorzy szpitali starają się realizować. Silną pozycję w staraniach o podwyżki mają także, zdaniem związkowców, pielęgniarki. Natomiast roszczenia finansowe pozostałych grup zawodowych są pomijane. - Niestety, my także należymy do osób słabo opłacanych - mówi Krystyna Czerwińska, technik radiologii, która zarabia miesięcznie nieco ponad 1000 złotych. Ponadto związki zawodowe, które podpisały się pod oświadczeniem, przekonują, że nie dostały zaproszenia z Ministerstwa Zdrowia do udziału w konsultacjach nad projektami ustaw reformujących ochronę zdrowia. Przystąpienie do akcji protestacyjnej zapowiada też medyczna "Solidarność". Sekretariat ochrony zdrowia informuje jednak, że związkowcy będą prowadzić swoją akcję tak, żeby jak najmniej odczuli to pacjenci.

Rezydenci czekają
Nie wiadomo, czy resortowi zdrowia uda się uspokoić lekarzy rezydentów. W czwartek ma się z ich reprezentantami spotkać wiceminister Andrzej Włodarczyk. Sejm zdecydował w tamtym tygodniu o podniesieniu pensji rezydentów do około 2,3 tys. złotych. - Ale to nas nie zadowala. Liczymy na to, że senatorowie wniosą poprawkę, która podniesie nasze wynagrodzenia do wysokości średniej krajowej - powiedziała nam Dorota Mazurek, pełnomocnik Ogólnopolskiego Związku Zawodowego Lekarzy ds. lekarzy rezydentów. Obecnie przeciętne wynagrodzenie wynosi około 3,1 tys. zł, czyli rezydenci oczekują podniesienia swoich pensji po jeszcze 800 złotych. Ministerstwo Zdrowia twierdzi, że są pieniądze na podniesienie tych wynagrodzeń do około 2,5 tys. złotych.
Ponadto rezydenci oczekują dokonania zmian w systemie ich szkolenia i egzaminowania, aby nie było np. przerw między zakończeniem stażu a początkiem rezydentury czy też od rezydentury do egzaminu. Resort zdrowia przekonuje, że zostanie to zrobione.


Krzysztof Losz

Saturday, January 5, 2008

Już szykowali ewakuację


Już szykowali ewakuację
Nasz Dziennik, 2008-01-05
Ponad 90 procent szpitali wciąż nie uregulowało sprawy czasu pracy lekarzy

Mimo że dyrektor szpitala powiatowego w Tomaszowie Mazowieckim poinformował, że jego placówka przygotowuje się do ewakuacji pacjentów, ta dramatyczna ewentualność została zażegnana. Późnym wieczorem doszło do porozumienia z lekarzami - dyrekcja przyjęła wszystkie warunki protestujących. Ale jeśli sytuacja nie wyjaśni się szybko w innych szpitalach, to wkrótce podobne zapowiedzi mogą niestety zostać zrealizowane. Z danych, do jakich udało nam się dotrzeć, wynika, że w ponad 90 proc. placówek wciąż nie doszło do zawarcia porozumienia dyrektorów z medykami, którzy odmawiają pracy ponad ustawowe 48 godzin tygodniowo.

Gorące negocjacje w Tomaszowie Mazowieckim, w których brał udział nawet starosta tomaszowski, długo nie przynosiły rezultatów. Dyrektor Jacek Chyliński powiedział, że szpital może dać lekarzom ok. 700 zł podwyżki. Potem podjęte byłyby rozmowy na temat harmonogramu dalszych podwyżek. Medycy byli gotowi na przyjęcie podwyżki w wysokości 700 zł, ale pod warunkiem, że już od kwietnia ich wynagrodzenia wzrosłyby do 2,5 średniej krajowej w przypadku lekarzy ze specjalizacją. Czy jednak stać na to poważnie zadłużony (na ponad 50 mln zł) szpital?
- Gdybyśmy chcieli spełnić te żądania, doprowadzilibyśmy do jego upadłości i likwidacji - odpowiadał Piotr Kagankiewicz, starosta tomaszowski. W tej sytuacji można się było spodziewać, że w grafikach dyżurów pojawią się spore luki i chorzy nie będą mieli całodobowej opieki. - Dlatego przygotowujemy chorych do ewakuacji - mówił dyrektor Chyliński. Pierwsi chorzy mieli być wywiezieni do innych szpitali na początku przyszłego tygodnia. Osoby, których stan by na to pozwalał, zostałyby wypisane do domów.
Późnym wieczorem pacjenci mogli odetchnąć z ulgą. Dyrektor szpitala przyjął wszystkie warunki protestujących. - Podpisaliśmy porozumienie dla dobra pacjentów. Zgodziliśmy się na warunki lekarzy - oznajmił starosta Kagankiewicz.

Źle w całym kraju
Z innych placówek nie napływają co prawda aż tak dramatyczne informacje jak początkowo z Tomaszowa, ale w wielu szpitalach ograniczana jest praca na niektórych oddziałach. W warszawskim szpitalu przy ul. Banacha, podobnie jak w wielu innych lecznicach w kraju, jest kłopot z dyżurami radiologów, których tygodniowy czas pracy może wynieść 25 godzin. Bardzo często więc radiologów nie ma na nocnych dyżurach.
W Ustrzykach Dolnych zawieszono natomiast działalność oddziałów dziecięcego i położniczego, na których już teraz brakuje lekarzy. Noworodki i dzieci zostały przewiezione do Leska i Brzozowa. Po południu dyrekcja poinformowała o podpisaniu umów z dwoma pediatrami i przyjęcia chorych dzieci mogą zostać wznowione.
Medyków brakuje również w Akademickim Centrum Klinicznym w Gdańsku - największym szpitalu w województwie pomorskim. Praktycznie w każdej z klinik są kłopoty z zapewnieniem chorym całodobowej opieki. Takie same kłopoty mają szefowie placówek w całym kraju. Nawet w tych nielicznych szpitalach, gdzie medycy zgodzili się na wydłużenie tygodnia pracy do 72 godzin, porozumienia podpisano na miesiąc lub co najwyżej do końca marca. Potem lekarze nie będą pracować więcej niż 48 godzin, jeśli nie otrzymają znaczących podwyżek. Co więcej, w sądach leży prawdopodobnie kilka tysięcy pozwów lekarzy o zaległe urlopy. Twierdzą oni, że w poprzednich latach pracowali ponad wszelkie normy, nie dostali za to pełnego wynagrodzenia i teraz należą im się z tego tytułu urlopy. W kilku przypadkach lekarze dostali po 200-300 dni płatnego urlopu i zamierzają go wykorzystać. Szpital musi więc na ich miejsce znaleźć kogoś innego. Podobne wyroki zapadną zapewne w kolejnych sprawach.
Rząd i Ministerstwo Zdrowia nie widzą na razie powodów do interwencji. Wicepremier, minister spraw wewnętrznych i administracji Grzegorz Schetyna utrzymuje, że bezpieczeństwo pacjentów nie jest zagrożone w żadnym ze szpitali, a rząd wkrótce przedstawi program reformy ochrony zdrowia. - Za tydzień, dwa może zacząć brakować lekarzy, gdy wyrobią oni limity czasu pracy w godzinach nadliczbowych - twierdzi Krzysztof Bukiel, przewodniczący Ogólnopolskiego Związku Zawodowego Lekarzy. Dodaje, że część jego kolegów już złożyła wypowiedzenia z pracy i gdy wejdą one w życie, luki kadrowe w niektórych placówkach będą jeszcze bardziej dramatyczne. Wedle nieoficjalnych danych, aby zachować 48-godzinny tydzień pracy lekarzy, bez konieczności negocjowania z medykami jego przedłużania, w szpitalach powinno pracować nawet ponad 10 tys. lekarzy więcej niż teraz. To jest jednak niemożliwe, bo nie ma w Polsce aż tylu "wolnych" medyków.

Obietnice dla rezydentów
Resort próbuje jednak uniknąć otwarcia nowego frontu konfliktu z lekarzami. Podwyżek wynagrodzeń domagają się bowiem także lekarze rezydenci. Resort liczył, że przy ich pomocy uda się zapełnić część luk w grafikach dyżurów, ale teraz młodzi lekarze podnieśli głowy i żądają wyższych wynagrodzeń.
Ministerstwo zapewnia, że w 2008 roku zaplanowano 30-procentowe podwyżki wynagrodzeń rezydentów, a ich pensja ma wzrosnąć z 2,1 do prawie 2,8 tys. zł brutto. Ale rezydenci twierdzą, iż ich średnia pensja była w ubiegłym roku o wiele niższa od wyliczeń ministerstwa, bo wynosiła tylko niespełna 1,8 tys. zł brutto. Oprócz podwyżek ministerstwo obiecuje rezydentom uzależnienie wynagrodzenia od czasu trwania rezydentury oraz zdawanie Lekarskiego Egzaminu Państwowego przed lub w trakcie stażu podyplomowego. Młodzi lekarze czekają jednak na konkrety, bo obietnice ich nie przekonują.


Krzysztof Losz

Tuesday, July 3, 2007

Polka Department Chair: Professor Zofia Zukowska, M.D., Ph.D.,


Polka Department Chair: Professor Zofia Zukowska, M.D., Ph.D., Warsaw Medical Academy. odkrywa jak drastycznie obnizyc nadwagi bezpiecznie.

Klania sie Lech Bajan z Washington DC.

Szkoda tylko ze media miedzynarodowe nie podaja to ze to wlasnie Polka Zofia Zukowska, the study's senior author and a Georgetown professor pracujaca w Uniwersytecie w Georgetown w USA byla glownym badaczem ktora powinna dostac kredyt.


By Maggie Fox, Health and Science Editor
New Study Links Stress, Obesity
The Washington Post
Scientists reported today they have uncovered a biological switch by which stress can promote obesity, a discovery that could help explain the world's growing weight problem and lead to new ways to both melt flab and manipulate fat for cosmetic purposes. In an elaborate series of experiments on mice, researchers showed that the neurochemical pathway they identified promotes fat growth in chronically stressed animals that eat the equivalent of a junk-food diet. The international team also showed that blocking those signals can prevent fat accumulation and shrink fat deposits, while stimulating the pathway can strategically create new ones, possibly offering new ways to remove fat as well as to mold youthful faces, firmer buttocks and bigger breasts. "It's very exciting," said Zofia Zukowska of Georgetown University, who led the research published online by the journal Nature Medicine. "This could be revolutionary." While cautioning that the...
WASHINGTON (Reuters) - Researchers have figured out how to remove fat from one part of the body and make it grow in another part -- at least in mice -- and say their findings could benefit health as well as beauty.

Their findings also shed light on how and why stressed-out people so often gain weight.

"We don't think this is something that would be used for gross obesity, but for reshaping the body for use with pockets of fat ... that would be all very good," said Dr. Zofia Zukowska of Georgetown University Medical Center in Washington, who led the study.

Their findings are based on a naturally produced chemical messenger or neurotransmitter called neuropeptide Y, or NPY -- long linked with appetite, weight gain and obesity.

Zukowska said her findings in mice suggest that NPY helps make some body fat more dangerous than other kinds. Controlling it could help slow some of the more dangerous side effects of obesity such as heart disease and diabetes, her team reported in the journal Nature Medicine.

Manipulating NPY offers a new tool for plastic surgeons. "You could take the fat from your buttocks and put it in your breasts and cheeks," she said.

NPY attaches to a receptor, a molecular doorway, in fat cells that is called neuropeptide Y2 receptor, or Y2R. It activates fat cells and some of cells in the blood vessels found in fat tissue.

OPPRESSIVE COMMUTE

For the research, Zukowska's team first tried to stress mice in a way that would duplicate human life.
They made them stand in cold puddles -- akin to riding a bus with wet feet in the winter. They also put the mice with aggressive mice that might act similarly to an angry human boss.

Half the stressed mice got a normal mouse diet and half got a high-fat, high-sugar diet. "What I like to call the American diet," Zukowska said.

The stressed mice given a normal diet lost weight. Those on the "American" diet gained weight, more weight than would be expected given how much they ate. And their bodies were producing extra NPY.

Zukowska believes that NPY helps the body lay down fat, rich in blood vessels. "It is the bad kind of obesity because it leads to diabetes, hypertension, cardiovascular disease and strokes -- what we call metabolic syndrome," she said.

When the researchers injected a drug that blocks Y2R -- the doorway NPY uses to get into cells -- the mice lost 40 percent of their belly fat. Not only that, but signs of diabetes and other ill effects disappeared.

"It had a profound effect on overall metabolism," Zukowska said.

Her team also made NPY into a slow-release pellet. When they placed this pellet under the skin of thin rhesus monkeys, they grew pockets of fat around the pellets. Such treatments may help replace the fat lost in people's faces as they age.

They used a drug made by privately owned Boehringer Ingelheim to do this, and have a license for its use in this way, but Zukowska said her team may look for other drugs that have the same effect. It has not yet been tested in humans.

Zukowska noted that some clinics claim to already offer such treatments, but said they use bile acids that kill tissue and may cause infection. "There isn't anything on the market right now that could be used to melt the fat that is scientifically proven," she said.

Ever dream of shifting around body fat to flatten your tummy and boost your bust all without surgery? Or maybe blocking that ample fat? According to an international study published Sunday, the fantasy could become reality.


The study, published online in Nature Medicine, could "revolutionise human cosmetic and reconstructive surgery and treatment of diseases associated with human obesity," the Georgetown University Medical Center in Washington, which participated in the research, said in a statement.

In the study, American, Australian and Slovak researchers describe a mechanism they found by which stress activates weight gain in mice. By manipulating this pathway, they said they were in fact able to selectively add fat to their test subjects.

"We couldn't believe such fat remodeling was possible, but the numerous different experiments conducted over four years demonstrated that it is, at least in mice," Zofia Zukowska, the study's senior author and a Georgetown professor, said in the statement.

"We are hopeful that these findings might eventually lead to control of metabolic syndrome.... Decreasing fat in the abdomen of the mice we studied reduced the fat in their liver and skeletal muscles, and also helped control insulin resistance, glucose intolerance, blood pressure and inflammation," she added.

The researchers tested how stressed and unstressed mice on different diets accumulated and stored fat, discovering that stressed mice eating high calorie food gained twice as much fat as unstressed mice eating the same meals.

Zofia Zukowska, M.D., Ph.D., Professor and Chair

Georgetown University
Physiology & Biophysics
ProfessorAppointed: 1995
Mailing Address
Department of Physiology and Biophysics
Georgetown University Medical Center
3900 Reservoir Rd, NW
Washington, District of Columbia 20007
United States Contact Information
zzukow01@georgetown.edu

Qualifications
M.D., Ph.D., Warsaw Medical Academy, Warsaw, Poland, Medicine and Physiology, 1979.
Expertise and Research Interests
Neurogenic regulation of vascular functions - vasoconstriction and vascular remodeling - with focus on neuropeptide Y. An interative approach from the whole animal hemodynamic and sympathetic activity measurements, to in vitro assays of vasoconstriction and vascular and endothelial cell biology, to molecular biology of neuropeptide Y-related and neuropeptide Y receptor genes. Role of neuropeptide Y in ischemia-driven angiogenesis, atherosclerosis and hypertension.

Our laboratory discovered that neuropeptide Y, previously known as a vasocostrictive sympathetic neurotransmitter, is a potent vascular mitogenic and angiogenic factor (see Circ Res 83:187-95, 1998; TCM 13:86-91, 2003; ATVB June 2003; JCI June 2003). We have already identified multiple receptors responsible for these effects and current research deals with cellular and molecular mechanisms of neuropeptide actions in in-vitro and in-vivo models of vascular diseases.
Other Expertise
Testing of adrenergic receptor function using in vitro and in vivo models such as Mulvany myograph and the pithed rat
Stress testing in rats and mice
Models of tumor angiogenesis and retinopathy

Future Research
Genomics and proteomics of the neuropeptide Y system in human diseases

Industrial Relevance
Testing of adrenergic and NPY agonists and antagonists for cardiovascular and metabolic diseases

Angiogenesis, Arteriosclerosis or Atherosclerosis, Physiology, Vascular Biology.
Additional Terms:
Adrenergic and Neuropeptide Y Receptors, Angiogenesis, Atherosclerosis, Neural and Vascular Biology.
Languages
(Reading, Writing, Speaking)
English: (fluent, fluent, fluent)
Polish: (fluent, fluent, fluent)
French: (basic, basic, basic)
Russian: (basic, basic, basic)
Memberships
American Physiological Society
Council for High Blood Pressure Research, Council on Atherosclerosis
Society for Hypertension, Polish Academy of Sciences
Society for Neuroscience
Honors and Awards
2002, Nicolaus Copernicus Award for Excellence in Neuropeptide Research, European Neuropeptide Club and University of Warmia and Mazury, Neuropeptides in Physiology and Medicine
2000, Outstanding Scientists of the 20th Century,
1999-2001, Who is Who in America,
1989-1991, Adele Melbourne Holmes Award, American Heart Association, American Heart Association, DC Affiliate, Established Investigator in Cardiovascular Research
1980, Outstanding Research Award, Polish Society for Cardiology, Experimental Cardiovascular Medicine
Previous Positions
1991-1995, Associate Professor, Georgetown University, Physiology & Biophysics
1986-1991, Assistant Professor, Georgetown University, Physiology & Bioiphysics
1980-1986, Visiting Fellow and Associate, National Institutes of Health (NIH)
1978-1980, Assistant Professor, Department of Hypertension and Angiology, Medical Academy of Warsaw, Poland
Funding Received
National Institutes of Health (NIH): Does Neuropeptide Y (NPY) Promote Atherosclerosis?, Apr 1, 2003 to Mar 30, 2008.
National Institutes of Health (NIH): Neuropeptide Y and Ischemia-driven Angiogenesis, 2000 to 2004.
AstraZeneca: NPY Receptor Antagonists in Cardiovascular Diseases, 1998 to 2001.
National Institutes of Health (NIH): NPY in Vascular Remodeling, 1996 to 2003.
National Institutes of Health (NIH): Gender and Neuropeptide Y-Adrenergic Interactions, 1990 to 1995.
American Heart Association: Neuropeptide Y and Vasoconstriction, 1989 to 1994.
Publications
Li, J., Lee, E.W., Ji., and Zukowska, Z., Neuropeptide Y-induced acceleration of post-angioplasty occlusion of rat carotid artery, ATVB, June 2003
Lee, E.W., Michalkiewicz, M., Kitlinska, J., Kalezic, I., Switalska, H., Yoo, P., Sanghart, A., Ji., H., Li, L., Michalkiewicz, T., Ljubisavljevic, M., Johansson, H., Grant, D.S., and Zukowska, Z., Neuropeptide Y induces ischemic angiogenesis and restores function of ischemic skeletal muscles, JCI, June 2003
Lee, E.W., Grant D.S., and Zukowska, Z., Neuropeptide Y: A novel mechanism for ischemic angiogenesis, Trends in Cardiovascular Medicine, 13(2), 86-91, February 2003
Lee, E.W., Grant, D.S., Movafagh, S., and Zukowska, Z., Impaired angiogenesis in neuropeptide Y (NPY)-Y2 receptor knockout mice, Peptides, 24, 99-106, 2003
Pons, J., Kitlinska, J., Ji, H., Lee, E.W. and Zukowska, Z., Mitogenic actions of neuropeptide Y in vascular smooth muscle cells: synergistic interactiosn with beta-adrenergic system, Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 81, 177-185, 2003
Zukowska, Z., POns, J., Lee, E.W., and Li, L., Neuropeptide Y: and new mediator linking sympathetic nerves, blood vessels and immune system?, Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 81, 89--94, 2003
Zukowska, Z., Roles and perspectives of neuropeptides in medicine, Neuropeptides, 36(6), 435-495, December 2002
Kitlinska, J., Lee, E.W., Movafagh, S., Pons, J., and Zukowska, Z., Neuropeptide Y-induced angiogenesis in aging, Peptides, 23, 71-77, 2002
Ghersi G, Chen W, Lee EW, Zukowska Z, Critical role of dipeptidyl peptidase IV in neuropeptide Y-mediated endothelial cell migration in response to wounding, Peptides, 22(3), 453-8, March 2001
Grant DS, Zukowska Z, Revascularization of ischemic tissues with SIKVAV and neuropeptide Y (NPY), Advances in Experimental Medicine and Biology, 476, 139-54, 2000
Zukowska-Grojec Z, Karwatowska-Prokopczuk E, Fisher TA, Ji H, Mechanisms of vascular growth-promoting effects of neuropeptide Y: role of its inducible receptors, Regulatory Peptides, 75-76, 231-8, 1998
Qureshi NU, Dayao EK, Shirali S, Zukowska-Grojec Z, Hauser GJ, Endogenous neuropeptide Y mediates vasoconstriction during endotoxic and hemorrhagic shock, Regulatory Peptides, 75-76, 215-20, 1998
Kim J, Ruff M, Karwatowska-Prokopczuk E, Hunt L, Ji H, Pert CB, Zukowska-Grojec Z, HIV envelope protein gp120 induces neuropeptide Y receptor-mediated proliferation of vascular smooth muscle cells: relevance to AIDS cardiovascular pathogenesis, Regulatory Peptides, 75-76, 201-5, 1998
Lewandowski J, Pruszczyk P, Elaffi M, Chodakowska J, Wocial B, Switalska H, Januszewicz W, Zukowska-Grojec Z, Blood pressure, plasma NPY and catecholamines during physical exercise in relation to menstrual cycle, ovariectomy, and estrogen replacement, Regulatory Peptides, 75-76, 239-45, 1998
Zukowska-Grojec Z, Karwatowska-Prokopczuk E, Rose W, Rone J, Movafagh S, Ji H, Yeh Y, Chen WT, Kleinman HK, Grouzmann E, Grant DS, Neuropeptide Y: a novel angiogenic factor from the sympathetic nerves and endothelium, Circulation Research, 83(2), 187-95, 1998
Zukowska-Grojec Z, Neuropeptide Y: an adrenergic cotransmitter, vasoconstrictor, and a nerve-derived vascular growth factor, Advances in Pharmacology, 42, 125-8, 1998
Zukowska-Grojec Z, Dayao EK, Karwatowska-Prokopczuk E, Hauser GJ, Doods HN, Stress-induced mesenteric vasoconstriction in rats is mediated by neuropeptide Y Y1 receptors, American Journal of Physiology, 270(2 Pt 2), H796-800, February 1996
Zukowska-Grojec Z, Neuropeptide Y. A novel sympathetic stress hormone and more, Annals of the New York Academy of Sciences, 771, 219-33, 1995
Hauser GJ, Dayao EK, Zukowska-Grojec Z, Effect of neuropeptide Y on endotoxin-induced suppression of the response to various agonists in conscious rats, Life Sciences, 57(3), 235-44, 1995
Hauser GJ, Myers AK, Dayao EK, Zukowska-Grojec Z, Neuropeptide Y infusion improves hemodynamics and survival in rat endotoxic shock, American Journal of Physiology, 265(4 Pt 2), H1416-23, October 1993
Zukowska-Grojec Z, Pruszczyk P, Colton C, Yao J, Shen GH, Myers AK, Wahlestedt C, Mitogenic effect of neuropeptide Y in rat vascular smooth muscle cells, Peptides, 14(2), 263-8, 1993
Zukowska-Grojec Z, Shen GH, Capraro PA, Vaz CA, Cardiovascular, neuropeptide Y, and adrenergic responses in stress are sexually differentiated, Physiology and Behavior, 49(4), 771-7, April 1991
Wahlestedt C, Hakanson R, Vaz CA, Zukowska-Grojec Z, Norepinephrine and neuropeptide Y: vasoconstrictor cooperation in vivo and in vitro, American Journal of Physiology, 258(3 Pt 2), R736-42, March 1990
Deka-Starosta A, Garty M, Zukowska-Grojec Z, Keiser HR, Kopin IJ, Goldstein DS, Renal sympathetic nerve activity and norepinephrine release in rats, American Journal of Physiology, 257(1 Pt 2), R229-36, July 1989
Zukowska-Grojec Z, Vaz AC, Role of neuropeptide Y (NPY) in cardiovascular responses to stress, Synapse, 2(3), 293-8, 1988
Zukowska-Grojec Z, Marks ES, Haass M, Neuropeptide Y is a potent vasoconstrictor and a cardiodepressant in rat, American Journal of Physiology, 253(5 Pt 2), H1234-9, November 1987
Zamir N, Haass M, Dave JR, Zukowska-Grojec Z, Anterior pituitary gland modulates the release of atrial natriuretic peptides from cardiac atria, Proceedings of the National Academy of Sciences (USA), 84(2), 541-5, January 1987
Zukowska-Grojec Z, Haass M, Kopin IJ, Zamir N, Interactions of atrial natriuretic peptide with the sympathetic and endocrine systems in the pithed rat, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 239(2), 480-7, November 1986
Zukowska-Grojec Z, Haass M, Bayorh MA, Neuropeptide Y and peptide YY mediate nonadrenergic vasoconstriction and modulate sympathetic responses in rats, Regulatory Peptides, 15(2), 99-110, September 1986
Eskay R, Zukowska-Grojec Z, Haass M, Dave JR, Zamir N, Circulating atrial natriuretic peptides in conscious rats: regulation of release by multiple factors, Science, 232(4750), 636-9, 1986
Haass M, Kopin IJ, Goldstein DS, Zukowska-Grojec Z, Differential inhibition of alpha adrenoceptor-mediated pressor responses by rat atrial natriuretic peptide in the pithed rat, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 235(1), 122-7, October 1985
Eimerl J, Bayorh MA, Zukowska-Grojec Z, Faden AI, Ezra D, Feuerstein G, Substance K: vascular and cardiac effects in rat and pig, Peptides, 6 Suppl 2, 149-53, 1985

Alex Lech Bajan

CEO
RAQport Inc.
2004 North Monroe Street
Arlington Virginia 22207
Washington DC Area
USA
TEL: 703-528-0114
TEL2: 703-652-0993
FAX: 703-940-8300
EMAIL: alex@raqport.com
WEB SITE: http://raqport.com